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L'ibogaïne en psychothérapie et dans la lutte contre les pharmacodépendances aux stupéfiants
Robert GOUTAREL, Directeur de Recherche Honoraire au C.N.R.S.;
Otto GOLLNHOFER et Roger SILLANS, ethnologues, C.N.R.S.
(France, Centre National de la Recherche Scientifique)
VI
CONCLUSIONS
Que doit-on conclure de cette triple expérience du rôle de l'iboga à dose
subtoxique, en psychothérapie selon NARANJO, dans le Bwiti et enfin dans
la lutte contre les toxicomanies?
1)-Dans le Bwiti, Bwiti Mitsogho en particulier dont il faut
souligner la rigueur des rites et des motivations qui lui sont propres, la
quantité de drogue, raclures de racine d'Iboga, est mesurée par la "mère",
initié qui accompagne et surveille constamment le futur initié. Cette mesure
est faite en nombre de corbeilles et ne peut être traduite pour nous en poids
d'ibogaïne. Elle est ajustée au comportement du patient et permet de dépasser
les premiers stades des visions, pour atteindre celui des visions dites
normatives, correspondant à la motivation réelle de celui qui veut voir
et connaître les choses de l'au-delà.
De ce fait, la séance d'initiation est lente et progressive ce qui rend
possible l'observation de quatre stades parmi ces visions. Les trois premiers
sont essentiellement de type freudien et le quatrième , denommé étape des
visions normatives, correspond à l'image collective de la tribu.
Dans les Bwiti des Fang, la cérémonie peut être accélérée en
substituant aux raclures d'iboga, une préparation galénique aromatisée avec
du lait, du sucre ou du vin de palme, connue sous le nom "d'express"
ou "d'automatique".
Les femmes peuvent être initiées au Bwiti Fang, et de nombreuses différences
sont observées, en raison des changements, dans l'expérience initiatrice, qui
se sont produits sous l'influence du christianisme, de la compétition entre les
divers mouvements messianiques et prophétiques plus ou moins orthodoxes et de
la perte de la notion tribale. C'est pourquoi, il est hors de question de parler
de visions normatives dans le Bwiti Fang, qui est un réel syncrétisme entre le
culte des ancêtres et le christianisme. Quand tout est dit et fait, les visions
correspondent à la culture du nouvel initié: culture chrétienne et
occidentale, pour les blancs qui ont été initiés au Bwiti Fang.
2)-Les doses d'ibogaïne utilisées en psychothérapie selon NARANJO sont
relativement faibles, la séance de psychothérapie ne dépassant pas 6 heures.
La dose de 300 mg par voie orale apparaît juste nécessaire pour déclencher
les visions, analysées par le psychothérapeute qui guide constamment le
patient en recherchant les causes profondes de la névrose pour laquelle
celui-ci l'a consulté. Il semble que les séances doivent être renouvelées.
La conclusion de NARANJO est que l'ibogaïne seule ne peut apporter les
changements par elle-même
d'où la nécessité du psychothérapeute.
3)-Dans le traitement des toxicomanes, H. LOTSOF donne, par voie orale, une
dose unique de 500 mg à 1g de chlorhydrate d'ibogaïne.
La séance est fort longue, environ 36 heures, ce qui est comparable à ce
que l'on observe au cours de l'initiation au Bwiti, dans la mesure où
l'on évite la lente manducation de l'iboga et les rites qui l'accompagnent.
Nous pouvons noter que dans le Bwiti Fang, la séance dure aussi
approximativement 36 heures quand la préparation galénique dénommée
"express" ou automatique est substituée aux raclures d'iboga.
Les premières visions apparaissent deux heures après l'ingestion de
chlorhydrate d'ibogaine. Les trois phases décrites par Lotsof sont comparables
aux quatre phases du Bwiti Mitsogho, la première phase étant celle des visions
de type freudien et la seconde (questions et réponses) étant comparable à la
phase des visions normatives. Lotsof décrit une troisième phase , celle d'une
stimulation résiduelle suivie d'un sommeil réparateur de courte durée.
On remarquera que, selon toute vraisemblance, le succès de la méthode
LOTSOF dépend lui aussi d'une motivation profonde du sujet traité qui
est la volonté de supprimer toute pharmacodépendance.
Le 17 Novembre 1989, l'United States Senate Committee on the Judiciary,
publiait un rapport du Comité sur la pharmacothérapie de l'usage des drogues
illicites.
Ce rapport concerne essentiellement un programme de recherche "Medication
Development Program, MDP" confié au National Institute on Drug Abuse,
NIDA, à Rockville, USA.
Le Directeur du Programme MDP a obtenu, dès l'année 1989, une subvention de
30 millions de dollars. Dès le début de 1990, le budget des chercheurs a été
porté à 200 millions de dollars.
A cette époque, la recherche n'était pas orientée vers le developpement
d'une substance chimique capable de guérir les toxicomanes, mais vers
celui de drogues de substitution, comme la methadone, susceptible de
supprimer le besoin de drogues dures, particulièrement la cocaïne, tout en créant
une dépendance moins dangereuse.
A cette époque, l'ibogaïne n'était pas sur la liste des produits intéressants
pour combattre la pharmacodépendance.
Il était difficile d'accepter le fait qu'une substance chimique puisse, en
quelques jours, supprimer toute dépendance aux opiacées, à la cocaïne ou à
n'importe quelle autre drogue.
Il y avait et il y a encore deux écoles de pensée opposées: les partisans
des drogues chimiques de substitution et les partisans d'une psychothérapie
douce et de longue durée qui peut quelquefois conduire à la guérison.
C'est pourquoi, nous pouvons comprendre que la méthode de Lotsof ait été
initiallement accueillie avec scepticisme et même hostilité.
Avant d'autoriser les essais cliniques d'un nouveau médicament, les agences
gouvernementales demandent, tout à fait logiquement, que son activité soit démontrée
chez l'animal.
Mis à part le fait que l'ibogaïne a une faible toxicité16
et qu'elle potentialise l'action analgésique de la morphine, les études
pharmacodynamiques chez l'animal n'ont fourni que peu de données démontrant
l'incroyable propriété de l'ibogaïne qui est de modifier le comportement d'un
individu dont le résultat est une nouvelle individuation du cerveau par l'élimination
de certaines tendances nuisibles à son plein développement.
Cependant, de nouvelles techniques développées par des chercheurs en
neurosciences ont récemment apporté quelques informations précises sur le mécanisme
d'action de l'ibogaïne dans le traitement des toxicomanies (morphine et cocaine).
Par l'utilisation de la microdialyse, Di Chiara et Imperato (1988)17
ont montré que l'administration d'amphétamine, de cocaïne, de morphine, de
nicotine et d'éthanol, drogues toutes connues comme générant des pharmacodépendances,
augmente les niveaux de dopamine extracellulaire (DA) dans le nucleus
accumbens et, à une moindre importance, dans le striatum.
I.M. Maisonneuve (1991)41 a
montré que l'ibogaïne bloque la stimulation induite par la morphine de la
dopamine mésolimbique et striatale. Curieusement, il apparaît que l'ibogaïne
affecte les systèmes dopaminergiques du cerveau pendant une période de temps
qui dépasse celle de son élimination de l'organisme et, pendant ce temps, altère
les réponses de ces systèmes à la morphine. Par ailleurs, l'ibogaïne altère
la neurotransmission de la dopamine du nucleus accumbens induite par la
cocaïne (P.A. Broderick, 1992).6
Finalement, S.D. Glick (1991) 23 a
démontré que l'ibogaïne réduit la self-administration intraveineuse de
morphine chez les rats, non seulement dans l'heure suivant le traitement par
l'ibogaïne (effet aigu), mais aussi un jour ou plus après (effet retard).
Etant donné que l'ibogaïne est éliminée rapidement14,
la persistance de cet effet-retard suggère la formation d'un métabolite de
l'ibogaïne d'une longue durée de vie.
B.C. Barrass et Coult (1972) 2
avaient établi que l'ibogaïne inhibe l'oxydation de la sérotonine par une
monoamine oxydase (MAO), la cæruloplasmine, et catalyse l'oxydation des catécholamines
par le même substrat.
En effet, l'ibogaïne est un puissant sérotoninergique qui a la capacité de
réduire le niveau des catécholamines cérébrales. Cette diminution du niveau
des catécholamines, dopamine en particulier, explique les résultats décrits récemment
sur le bloquage de la stimulation de la dopamine mesolimbique et striatale
induite par la morphine et la cocaine.
Nous pouvons préciser que l'ibogaïne n'est pas spécifique de la morphine
et de la cocaïne, mais est active en présence de toutes les drogues induisant
une pharmacodépendance, ce qui justifie les applications brevetées après le
brevet initial de H.S. Lotsof.
La diminution du niveau des catécholamines et l'augmentation conjointe du
niveau de sérotonine cérébrale a comme résultat la suppression du sommeil
paradoxal SP (REM) et l'apparition de phénomènes hallucinatoires (C. Debru,
1990). 13
Le LSD, comme l'ibogaine, 2 est
un puissant sérotoninergique qui inhibe l'oxydation de la sérotonine et
catalyse l'oxydation des catécholamines par la cæruloplasmine.
Cependant, il y a une énorme différence entre les deux alcaloïdes: le LSD
est actif à des doses inférieures au milligramme. son activité est difficile
à contrôler et le phénomène hallucinatoire produit appartient à un domaine
élevé et angélique de sensations esthétiques, tandis que l'ibogaïne est
hallucinogène seulement à des doses dépassant 100 mg et le domaine de cette
substance onirophrénique est celui du monde souterrain de Freud, de l'instinct
animal et de la régression.
La toxicité de l'ibogaïne est faible, inférieure à celle de l'aspirine,
ce qui rend cet alcaloïde facile à utiliser.
Les maîtres initiés du Bwiti ont un antidote qui leur permet d'interrompre
à tout instant le déroulement des visions si, pour une quelconque raison,
l'absorption de l'iboga fait craindre pour la vie du néophyte.
Notons que la sérotonine est le neurotransmetteur du système
parasympathique cérébral, les catécholamines étant les neurotransmetteurs du
système orthosympathique cérébral, et que les effets chronotrope et inotrope
négatifs aussi bien que l'action éveillante de l'ibogaïne sont supprimés par
l'atropine, un antagoniste de l'acétylcholine, l'acétylcholine étant le
neurotransmetteur du système nerveux autonome.
La période de long rêve éveillé qui suit l'absorption de l'iboga ou de
l'ibogaïne à une dose subtoxique (ou dose onirophrénique selon Naranjo)
apparaît être responsable de la destruction temporaire de l'ego, suivie de sa
restructuration.
Cette hypothèse est en accord avec les observations faites par les
ethnologues dans leurs études du Bwiti Mitsogho et pourrait être comparée aux
hypothèses de Michel Jouvet et de Sir Francis Crick (C. Debru, 1990) 13
sur le rôle des rêves dans la programmation et la déprogrammation des
comportements de base, résultant en une nouvelle individuation du cerveau
humain.
Normalement, les phases de veille du cerveau humain sont: éveil, sommeil NSP
(NREM) (onde lente ou profonde), ondes PGO (pontogéniculo-occipitales) et
sommeil SP (REM) (Rapid eye movement ou paradoxal). Le sommeil paradoxal est la
période des rêves.
Michel Jouvet et Sir Francis Crick considèrent les ondes PGO comme étant
l'outil principal de codage qui agit au niveau cortical, en enregistrant les
acquisitions génétiques et épigénétiques nécessaires à l'individuation du
cerveau humain.
De plus, au travers de mécanismes d'activation aléatoire, les ondes PGO élimine
de certains types de réseaux de neurones, une surcharge informationnelle, liée
à un comportement pathologique. C'est ce que C. Debru appelle " le
nettoyage des circuits neuronaux."
Le sommeil SP (REM) entreprend, apparemment, un processus de tri parmi les
"résidus" excités par les ondes PGO et élimine ces "résidus"
pendant le rêve.
Michel Jouvet (lettre du 7 Novembre 1990) ecrit: "Les effets oniriques
observés chez l'homme et qui sont produits par des hallucinogènes ne nous
permettent pas d'approcher directement les mécanismes du rêve. parce qu'il
apparaît que ces deux phénomènes ne peuvent pas être reliés l'un à
l'autre."
Nous savons, cependant, que les principales différences entre les rêves et
les hallucinations résident dans la manière dont les phases d'activité sont
organisées, avec la suppression du sommeil SP (REM) et l'intrusion des ondes
PGO dans la phase d'éveil et dans le sommeil NSP (ou lent).
La nouvelle organisation devient: stade d'éveil, stade d'ondes PGO, stade
d'hallucinations, stade de sommeil, et il apparaît possible que les
manifestations hallucinatoires, le rêve éveillé, éliminent des "résidus"
excités par le processus d'ondes PGO en absence de sommeil SP (REM).
La question est: l'hallucination onirique ou onirophrénique peut-elle
remplacer le rêve dans la déprogrammation et la reprogrammation itératives du
cerveau du sujet traité par l'ibogaïne?
Le concept du rôle des rêves dans le processus d'oubli a été developpé,
en particulier par Crick F. et Mitchinson G., (1983) ("On the Function of
Dream Sleep") 11: "We
dream in order to forget."
Cette notion a été complétée par celle de programmation itérative
(ou répétée), developpée par Jouvet M. (Michel Jouvet, (1992), "Le
sommeil et le Rêve") 32. Cette
programmation itérative des circuits (PGO, neurones corticaux), responsables de
l'idiosyncrasie héréditaire, ne demande pas la production de nouveaux neurones
par neurogénèse.
Etant donné que cette neurogénèse n'existe pas chez l'homme (les neurones
meurent mais ne se renouvellent pas), il est admis que certains neurones, génétiquement
programmés, peuvent être déprogrammés et ensuite reprogrammés dans le but
d'une constante et renouvelée individuation du cerveau humain.
Cette programmation itérative met en jeu les ondes PGO (pontogéniculo-occipitales)
et une activation corticale ainsi que l'atonie posturale et le REM qui sont les
signes extérieurs du SP. "Les orchestres de neurones jouent la partition
onirique sous l'influence du chef d'orchestre invisible de l'activité PGO
(Jouvet M., 1992). 32
Le phénomène du rebond du sommeil paradoxal a été étudié, en 1960, par
Dement W. (1960, "The effect of dream deprivation") 15.
La méthode de "privation instrumentale de rêve" (méthode de la
piscine chez le rat ou le chat; réveil du sujet humain dès que les premiers
signes de SP (REM) apparaissent est suivie, d'une part, d' un besoin
croissant de rêve, manifesté par l'apparition d'épisodes de SP de fréquences
croissantes (presque chaque minute après une privation de 24 h chez le chat),
et, d'autre part, par un rebond de sommeil paradoxal, augmentation
relative de la quantité de sommeil paradoxal après l'arrêt de la privation.
Jouvet admet que des situations expérimentales capables de produire une
forme particulière de "stress", que l'on peut appeler "strain,"
sont responsables de ce rebond, qui apparaît comme un mécanisme cérébrostatique
destiné à restaurer les circuits corticaux affectés par les contraintes imposées
à l'organisme et qui sont non gratifiantes.
A l'opposé: "Lorsqu'un rat peut choisir lui-même des stimulations
centrales éveillantes (et gratifiantes), dans le cas
"d'autostimulation" de l'hypothalamus latéral, des éveils continus
de dix heures (entraînés par des stimulations effectuées à la fréquence de
plusieurs dizaines de fois par minute), ne sont pas suivies d'augmentation du
SP (Valatz, communication personelle). On peut donc supposer que, dans ce
dernier cas, l'autostimulation n'intéresse que des circuits génétiquement
programmés de l'individuation. L'autostimulation pourrait alors remplacer la
programmation itérative du SP."(Jouvet 1992) 32
et ne provoque pas le mécanisme du rebond.
Dans des conditions de sécurité, les hallucinations oniriques seraient plus
gratifiantes qu'effrayantes (Snyder 1966). 59
Naquet (Da Costa 1980) 12 a montré
que la tabernanthine, isomère de l'ibogaïne, produit, chez le chat, un éveil
calme et prolongé, très différent de celui provoqué par les amphétamines,
suivi d'un sommeil lent et profond, sans manifestations du SP, donc, sans
rebond.
Il en est de même pour l'ibogaïne; non seulement chez l'animal, mais aussi
chez l'homme.
Si l'on examine les trois stades du traitement selon Lotsof, on peut admettre
que l'oubli des acquisitions épigénétiques commence au cours du premier stade
des visions freudiennes, préparant les neurones pour une nouvelle
individuation. La reprogrammation itérative peut débuter au cours du deuxième
stade (période des visions lumineuses) et se poursuivre pendant la période des
questions-réponses. Le troisième stade est caractérisé par un sommeil lent
et profond, de quelques heures, sans phénomène de rebond du SP.
On peut, dès lors, considérer l'onirophrénie comme particulièrement gratifiante
et capable d'assumer les mêmes fonctions que le SP dans une nouvelle
individuation du cerveau humain: "Le chef d'orchestre invisible des activités
PGO a quitté le rêve pour un orchestre plus rock et gratifiant: l'onirophrénie!!
Le rapport éveil (environ 36 à 48 h), sommeil lent (2-4 h) se poursuivant
quelques mois après le traitement, on peut admettre que la reprogrammation itérative
se prolonge pendant cette période et durera jusquau retour du SP.
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