PHARMACODYNAMIE ET APPLICATIONS THERAPEUTIQUES
DE L'IBOGA ET DE L'IBOGAINE




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L'ibogaïne en psychothérapie et dans la lutte contre les pharmacodépendances aux stupéfiants

Robert GOUTAREL, Directeur de Recherche Honoraire au C.N.R.S.;
Otto GOLLNHOFER et Roger SILLANS, ethnologues, C.N.R.S.
(France, Centre National de la Recherche Scientifique)

 

 




VI
CONCLUSIONS


Que doit-on conclure de cette triple expérience du rôle de l'iboga à dose subtoxique, en psychothérapie selon NARANJO, dans le Bwiti et enfin dans la lutte contre les toxicomanies?

1)-Dans le Bwiti, Bwiti Mitsogho en particulier dont il faut souligner la rigueur des rites et des motivations qui lui sont propres, la quantité de drogue, raclures de racine d'Iboga, est mesurée par la "mère", initié qui accompagne et surveille constamment le futur initié. Cette mesure est faite en nombre de corbeilles et ne peut être traduite pour nous en poids d'ibogaïne. Elle est ajustée au comportement du patient et permet de dépasser les premiers stades des visions, pour atteindre celui des visions dites normatives, correspondant à la motivation réelle de celui qui veut voir et connaître les choses de l'au-delà.

De ce fait, la séance d'initiation est lente et progressive ce qui rend possible l'observation de quatre stades parmi ces visions. Les trois premiers sont essentiellement de type freudien et le quatrième , denommé étape des visions normatives, correspond à l'image collective de la tribu.

Dans les Bwiti des Fang, la cérémonie peut être accélérée en substituant aux raclures d'iboga, une préparation galénique aromatisée avec du lait, du sucre ou du vin de palme, connue sous le nom "d'express" ou "d'automatique".

Les femmes peuvent être initiées au Bwiti Fang, et de nombreuses différences sont observées, en raison des changements, dans l'expérience initiatrice, qui se sont produits sous l'influence du christianisme, de la compétition entre les divers mouvements messianiques et prophétiques plus ou moins orthodoxes et de la perte de la notion tribale. C'est pourquoi, il est hors de question de parler de visions normatives dans le Bwiti Fang, qui est un réel syncrétisme entre le culte des ancêtres et le christianisme. Quand tout est dit et fait, les visions correspondent à la culture du nouvel initié: culture chrétienne et occidentale, pour les blancs qui ont été initiés au Bwiti Fang.

2)-Les doses d'ibogaïne utilisées en psychothérapie selon NARANJO sont relativement faibles, la séance de psychothérapie ne dépassant pas 6 heures. La dose de 300 mg par voie orale apparaît juste nécessaire pour déclencher les visions, analysées par le psychothérapeute qui guide constamment le patient en recherchant les causes profondes de la névrose pour laquelle celui-ci l'a consulté. Il semble que les séances doivent être renouvelées.

La conclusion de NARANJO est que l'ibogaïne seule ne peut apporter les changements par elle-même d'où la nécessité du psychothérapeute.

3)-Dans le traitement des toxicomanes, H. LOTSOF donne, par voie orale, une dose unique de 500 mg à 1g de chlorhydrate d'ibogaïne.

La séance est fort longue, environ 36 heures, ce qui est comparable à ce que l'on observe au cours de l'initiation au Bwiti, dans la mesure où l'on évite la lente manducation de l'iboga et les rites qui l'accompagnent. Nous pouvons noter que dans le Bwiti Fang, la séance dure aussi approximativement 36 heures quand la préparation galénique dénommée "express" ou automatique est substituée aux raclures d'iboga.

Les premières visions apparaissent deux heures après l'ingestion de chlorhydrate d'ibogaine. Les trois phases décrites par Lotsof sont comparables aux quatre phases du Bwiti Mitsogho, la première phase étant celle des visions de type freudien et la seconde (questions et réponses) étant comparable à la phase des visions normatives. Lotsof décrit une troisième phase , celle d'une stimulation résiduelle suivie d'un sommeil réparateur de courte durée.

On remarquera que, selon toute vraisemblance, le succès de la méthode LOTSOF dépend lui aussi d'une motivation profonde du sujet traité qui est la volonté de supprimer toute pharmacodépendance.

Le 17 Novembre 1989, l'United States Senate Committee on the Judiciary, publiait un rapport du Comité sur la pharmacothérapie de l'usage des drogues illicites.

Ce rapport concerne essentiellement un programme de recherche "Medication Development Program, MDP" confié au National Institute on Drug Abuse, NIDA, à Rockville, USA.

Le Directeur du Programme MDP a obtenu, dès l'année 1989, une subvention de 30 millions de dollars. Dès le début de 1990, le budget des chercheurs a été porté à 200 millions de dollars.

A cette époque, la recherche n'était pas orientée vers le developpement d'une substance chimique capable de guérir les toxicomanes, mais vers celui de drogues de substitution, comme la methadone, susceptible de supprimer le besoin de drogues dures, particulièrement la cocaïne, tout en créant une dépendance moins dangereuse.

A cette époque, l'ibogaïne n'était pas sur la liste des produits intéressants pour combattre la pharmacodépendance.

Il était difficile d'accepter le fait qu'une substance chimique puisse, en quelques jours, supprimer toute dépendance aux opiacées, à la cocaïne ou à n'importe quelle autre drogue.

Il y avait et il y a encore deux écoles de pensée opposées: les partisans des drogues chimiques de substitution et les partisans d'une psychothérapie douce et de longue durée qui peut quelquefois conduire à la guérison.

C'est pourquoi, nous pouvons comprendre que la méthode de Lotsof ait été initiallement accueillie avec scepticisme et même hostilité.

Avant d'autoriser les essais cliniques d'un nouveau médicament, les agences gouvernementales demandent, tout à fait logiquement, que son activité soit démontrée chez l'animal.

Mis à part le fait que l'ibogaïne a une faible toxicité16 et qu'elle potentialise l'action analgésique de la morphine, les études pharmacodynamiques chez l'animal n'ont fourni que peu de données démontrant l'incroyable propriété de l'ibogaïne qui est de modifier le comportement d'un individu dont le résultat est une nouvelle individuation du cerveau par l'élimination de certaines tendances nuisibles à son plein développement.

Cependant, de nouvelles techniques développées par des chercheurs en neurosciences ont récemment apporté quelques informations précises sur le mécanisme d'action de l'ibogaïne dans le traitement des toxicomanies (morphine et cocaine).

Par l'utilisation de la microdialyse, Di Chiara et Imperato (1988)17 ont montré que l'administration d'amphétamine, de cocaïne, de morphine, de nicotine et d'éthanol, drogues toutes connues comme générant des pharmacodépendances, augmente les niveaux de dopamine extracellulaire (DA) dans le nucleus accumbens et, à une moindre importance, dans le striatum.

I.M. Maisonneuve (1991)41 a montré que l'ibogaïne bloque la stimulation induite par la morphine de la dopamine mésolimbique et striatale. Curieusement, il apparaît que l'ibogaïne affecte les systèmes dopaminergiques du cerveau pendant une période de temps qui dépasse celle de son élimination de l'organisme et, pendant ce temps, altère les réponses de ces systèmes à la morphine. Par ailleurs, l'ibogaïne altère la neurotransmission de la dopamine du nucleus accumbens induite par la cocaïne (P.A. Broderick, 1992).6

Finalement, S.D. Glick (1991)23 a démontré que l'ibogaïne réduit la self-administration intraveineuse de morphine chez les rats, non seulement dans l'heure suivant le traitement par l'ibogaïne (effet aigu), mais aussi un jour ou plus après (effet retard). Etant donné que l'ibogaïne est éliminée rapidement14, la persistance de cet effet-retard suggère la formation d'un métabolite de l'ibogaïne d'une longue durée de vie.

B.C. Barrass et Coult (1972)2 avaient établi que l'ibogaïne inhibe l'oxydation de la sérotonine par une monoamine oxydase (MAO), la cæruloplasmine, et catalyse l'oxydation des catécholamines par le même substrat.

En effet, l'ibogaïne est un puissant sérotoninergique qui a la capacité de réduire le niveau des catécholamines cérébrales. Cette diminution du niveau des catécholamines, dopamine en particulier, explique les résultats décrits récemment sur le bloquage de la stimulation de la dopamine mesolimbique et striatale induite par la morphine et la cocaine.

Nous pouvons préciser que l'ibogaïne n'est pas spécifique de la morphine et de la cocaïne, mais est active en présence de toutes les drogues induisant une pharmacodépendance, ce qui justifie les applications brevetées après le brevet initial de H.S. Lotsof.

La diminution du niveau des catécholamines et l'augmentation conjointe du niveau de sérotonine cérébrale a comme résultat la suppression du sommeil paradoxal SP (REM) et l'apparition de phénomènes hallucinatoires (C. Debru, 1990).13

Le LSD, comme l'ibogaine,2 est un puissant sérotoninergique qui inhibe l'oxydation de la sérotonine et catalyse l'oxydation des catécholamines par la cæruloplasmine.

Cependant, il y a une énorme différence entre les deux alcaloïdes: le LSD est actif à des doses inférieures au milligramme. son activité est difficile à contrôler et le phénomène hallucinatoire produit appartient à un domaine élevé et angélique de sensations esthétiques, tandis que l'ibogaïne est hallucinogène seulement à des doses dépassant 100 mg et le domaine de cette substance onirophrénique est celui du monde souterrain de Freud, de l'instinct animal et de la régression.

La toxicité de l'ibogaïne est faible, inférieure à celle de l'aspirine, ce qui rend cet alcaloïde facile à utiliser.

Les maîtres initiés du Bwiti ont un antidote qui leur permet d'interrompre à tout instant le déroulement des visions si, pour une quelconque raison, l'absorption de l'iboga fait craindre pour la vie du néophyte.

Notons que la sérotonine est le neurotransmetteur du système parasympathique cérébral, les catécholamines étant les neurotransmetteurs du système orthosympathique cérébral, et que les effets chronotrope et inotrope négatifs aussi bien que l'action éveillante de l'ibogaïne sont supprimés par l'atropine, un antagoniste de l'acétylcholine, l'acétylcholine étant le neurotransmetteur du système nerveux autonome.

La période de long rêve éveillé qui suit l'absorption de l'iboga ou de l'ibogaïne à une dose subtoxique (ou dose onirophrénique selon Naranjo) apparaît être responsable de la destruction temporaire de l'ego, suivie de sa restructuration.

Cette hypothèse est en accord avec les observations faites par les ethnologues dans leurs études du Bwiti Mitsogho et pourrait être comparée aux hypothèses de Michel Jouvet et de Sir Francis Crick (C. Debru, 1990)13 sur le rôle des rêves dans la programmation et la déprogrammation des comportements de base, résultant en une nouvelle individuation du cerveau humain.

Normalement, les phases de veille du cerveau humain sont: éveil, sommeil NSP (NREM) (onde lente ou profonde), ondes PGO (pontogéniculo-occipitales) et sommeil SP (REM) (Rapid eye movement ou paradoxal). Le sommeil paradoxal est la période des rêves.

Michel Jouvet et Sir Francis Crick considèrent les ondes PGO comme étant l'outil principal de codage qui agit au niveau cortical, en enregistrant les acquisitions génétiques et épigénétiques nécessaires à l'individuation du cerveau humain.

De plus, au travers de mécanismes d'activation aléatoire, les ondes PGO élimine de certains types de réseaux de neurones, une surcharge informationnelle, liée à un comportement pathologique. C'est ce que C. Debru appelle " le nettoyage des circuits neuronaux."

Le sommeil SP (REM) entreprend, apparemment, un processus de tri parmi les "résidus" excités par les ondes PGO et élimine ces "résidus" pendant le rêve.

Michel Jouvet (lettre du 7 Novembre 1990) ecrit: "Les effets oniriques observés chez l'homme et qui sont produits par des hallucinogènes ne nous permettent pas d'approcher directement les mécanismes du rêve. parce qu'il apparaît que ces deux phénomènes ne peuvent pas être reliés l'un à l'autre."

Nous savons, cependant, que les principales différences entre les rêves et les hallucinations résident dans la manière dont les phases d'activité sont organisées, avec la suppression du sommeil SP (REM) et l'intrusion des ondes PGO dans la phase d'éveil et dans le sommeil NSP (ou lent).

La nouvelle organisation devient: stade d'éveil, stade d'ondes PGO, stade d'hallucinations, stade de sommeil, et il apparaît possible que les manifestations hallucinatoires, le rêve éveillé, éliminent des "résidus" excités par le processus d'ondes PGO en absence de sommeil SP (REM).

La question est: l'hallucination onirique ou onirophrénique peut-elle remplacer le rêve dans la déprogrammation et la reprogrammation itératives du cerveau du sujet traité par l'ibogaïne?

Le concept du rôle des rêves dans le processus d'oubli a été developpé, en particulier par Crick F. et Mitchinson G., (1983) ("On the Function of Dream Sleep")11: "We dream in order to forget."

Cette notion a été complétée par celle de programmation itérative (ou répétée), developpée par Jouvet M. (Michel Jouvet, (1992), "Le sommeil et le Rêve")32. Cette programmation itérative des circuits (PGO, neurones corticaux), responsables de l'idiosyncrasie héréditaire, ne demande pas la production de nouveaux neurones par neurogénèse.

Etant donné que cette neurogénèse n'existe pas chez l'homme (les neurones meurent mais ne se renouvellent pas), il est admis que certains neurones, génétiquement programmés, peuvent être déprogrammés et ensuite reprogrammés dans le but d'une constante et renouvelée individuation du cerveau humain.

Cette programmation itérative met en jeu les ondes PGO (pontogéniculo-occipitales) et une activation corticale ainsi que l'atonie posturale et le REM qui sont les signes extérieurs du SP. "Les orchestres de neurones jouent la partition onirique sous l'influence du chef d'orchestre invisible de l'activité PGO (Jouvet M., 1992).32

Le phénomène du rebond du sommeil paradoxal a été étudié, en 1960, par Dement W. (1960, "The effect of dream deprivation")15.

La méthode de "privation instrumentale de rêve" (méthode de la piscine chez le rat ou le chat; réveil du sujet humain dès que les premiers signes de SP (REM) apparaissent est suivie, d'une part, d' un besoin croissant de rêve, manifesté par l'apparition d'épisodes de SP de fréquences croissantes (presque chaque minute après une privation de 24 h chez le chat), et, d'autre part, par un rebond de sommeil paradoxal, augmentation relative de la quantité de sommeil paradoxal après l'arrêt de la privation.

Jouvet admet que des situations expérimentales capables de produire une forme particulière de "stress", que l'on peut appeler "strain," sont responsables de ce rebond, qui apparaît comme un mécanisme cérébrostatique destiné à restaurer les circuits corticaux affectés par les contraintes imposées à l'organisme et qui sont non gratifiantes.

A l'opposé: "Lorsqu'un rat peut choisir lui-même des stimulations centrales éveillantes (et gratifiantes), dans le cas "d'autostimulation" de l'hypothalamus latéral, des éveils continus de dix heures (entraînés par des stimulations effectuées à la fréquence de plusieurs dizaines de fois par minute), ne sont pas suivies d'augmentation du SP (Valatz, communication personelle). On peut donc supposer que, dans ce dernier cas, l'autostimulation n'intéresse que des circuits génétiquement programmés de l'individuation. L'autostimulation pourrait alors remplacer la programmation itérative du SP."(Jouvet 1992)32 et ne provoque pas le mécanisme du rebond.

Dans des conditions de sécurité, les hallucinations oniriques seraient plus gratifiantes qu'effrayantes (Snyder 1966).59

Naquet (Da Costa 1980)12 a montré que la tabernanthine, isomère de l'ibogaïne, produit, chez le chat, un éveil calme et prolongé, très différent de celui provoqué par les amphétamines, suivi d'un sommeil lent et profond, sans manifestations du SP, donc, sans rebond.

Il en est de même pour l'ibogaïne; non seulement chez l'animal, mais aussi chez l'homme.

Si l'on examine les trois stades du traitement selon Lotsof, on peut admettre que l'oubli des acquisitions épigénétiques commence au cours du premier stade des visions freudiennes, préparant les neurones pour une nouvelle individuation. La reprogrammation itérative peut débuter au cours du deuxième stade (période des visions lumineuses) et se poursuivre pendant la période des questions-réponses. Le troisième stade est caractérisé par un sommeil lent et profond, de quelques heures, sans phénomène de rebond du SP.

On peut, dès lors, considérer l'onirophrénie comme particulièrement gratifiante et capable d'assumer les mêmes fonctions que le SP dans une nouvelle individuation du cerveau humain: "Le chef d'orchestre invisible des activités PGO a quitté le rêve pour un orchestre plus rock et gratifiant: l'onirophrénie!!

Le rapport éveil (environ 36 à 48 h), sommeil lent (2-4 h) se poursuivant quelques mois après le traitement, on peut admettre que la reprogrammation itérative se prolonge pendant cette période et durera jusquau retour du SP.



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